PNS抗心肌缺血作用机理为:①扩张冠脉,促进实验性心肌梗死区侧支循环的形成,增加冠脉血流量,改善心肌血氧供应; ②抑制心肌收缩力,减慢心率,降低外周血管阻力,降低心肌耗氧量; ③抗脂质过氧化,提高超氧化物歧化酶(SOD)活力,减少丙二醛(MDA)的生成; ④提高耐缺氧能力,明显延长小鼠在常压缺氧条件下的存活时间。
抗脑缺血
抗心律失常
PNS、PTS、PDS抗心律失常作用机理包括:
降低自律性;减慢传导;延长动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP),消除折返激动;阻滞慢钙通道,使慢内向电流(Isi)峰值显著降低。
PTS 与乙胺碘呋酮的电生理特点相似,主要是通过延长APD及ERP,阻断早搏的冲动传导而抗心律失常。
抗动脉粥样硬化 PNS腹腔注射8周,能显著抑制实验性动脉粥样硬化兔动脉内膜斑块的形成,其机制可能是PNS升高动脉壁前列腺素I2含量,降低血小板血栓素A2含量,从而纠正前列腺素I2-血栓素A2之间的失衡,稳定血管内环境。三七甲醇提取物对喂饲高胆固醇食物的雄性大鼠,能抑制β-脂蛋白、总脂、磷脂及游离脂肪酸的升高,且呈量效关系。
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